窦房结恢复时间?窦房结传导时间正常值

卿烟寒 19 3

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本文目录

  1. 内科主治医师辅导:病态窦房结综合征应该做哪些检查
  2. 窦房结为什么会产生电流
  3. 窦房结简介

一、内科主治医师辅导:病态窦房结综合征应该做哪些检查

(1)显著而持久的窦性心动过缓:

心率慢于每分钟45次者,或伴有头晕、黑蒙、近似晕厥或晕厥等症状时,并排除某些药物、迷走神经或代谢功能紊乱等所引起者,应高度怀疑病态窦房结综合征。显著的窦性心动过缓者常可伴有一度房室传导阻滞,亦可伴有窦性停搏、室性逸搏或逸搏心律。

(2)窦房传导阻滞:严重窦性心动过缓者,常可伴发窦房传导阻滞,窦房传导阻滞可单独发生。其中合并冠心病及心房病变者,可能以窦房传导阻滞表现为多见。一度窦房传导阻滞在体表心电图上诊断有一定的困难,但二度Ⅰ型窦房传导阻滞是病态窦房结综合征最常见的心电图表现之一。三度窦房传导阻滞在心电图上与窦性停搏鉴别有一定困难。

窦房传导阻滞可以是偶发的,也可以是频发的,夜间发作次数多于白天。立位或坐位发生高度窦房传导阻滞不伴逸搏心律者,可出现晕厥。

(3)窦性停搏:短暂的窦性停搏可无明显症状,大于8s以上的窦性停搏如不伴有逸搏或逸搏心律者很易发生晕厥或阿-斯综合征。持久性或永久性窦性停搏患者,在心电图上表现为持续的逸搏心律,可呈加速性也可呈缓慢性逸搏心律。

窦性停搏后的长P-P间期与基本窦性心律的P-P间期不成倍数,是与二度窦房传导阻滞的主要鉴别点。

(4)心动过缓-心动过速综合征(简称慢-快综合征):心动过缓-心动过速综合征(bradycardia tachycardia syndrome)是病态窦房结综合征常见的一种类型,系严重的病态窦房结综合征常见表现之一。慢-快综合征在心电图上的主要表现为在心动过缓的基础上出现快速心律失常。心动过缓主要包括显著的窦性心动过缓、窦房传导阻滞和窦性停搏,但以窦性心动过缓最常见。伴有快速性心律失常主要包括房性心动过速、心房颤动、室上性心动过速、房室交接区性心动过速。但一般认为心房颤动是心动过速最常见的形式,多呈阵发性。房性心动过速、房室交接区性心动过速并不多见。快速性心律失常中室性心动过速等较少见,仅为3%左右,也有报告为8%~10%.快速性心律失常与窦性心动过缓互相转变即形成慢-快综合征。在慢-快心律失常转变时,常可见到窦性停搏(常≥2s),不伴有逸搏。从24h动态心电图上常可见到心房颤动终止后导致窦性停搏,并引起脑供血不足,产生头晕、晕厥、阿-斯综合征发作。慢-快综合征经反复发作后。可逐渐转为异位心律,多为心房颤动。所以,心房颤动患者既往病情不清楚时,应考虑有无病态窦房结综合征的可能。此时使用洋地黄或电复律会造成严重的心动过缓,故应严密监测。

(5)双结病变与传导阻滞:当病变波及窦房结与房室交接区时,可出现两种混合心律失常。如窦性心动过缓合并房室传导阻滞、窦房传导阻滞合并房室传导阻滞、心房扑动或心房颤动合并房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏不出现房室交接区性逸搏或逸搏心律时,此即为双结病变。约 30%的病态窦房结综合征患者合并双结病变。

病态窦房结综合征合并房室传导阻滞者,其阻滞部位多数在希氏束上,部分患者可合并希氏束内阻滞。

病态窦房结综合征合并室内传导阻滞的发生率很高。

(6)房性期前收缩后代偿间歇异常延长:房性期前收缩后的代偿间歇大部分是不完全性代偿间歇。房性期前收缩如果发生在舒张晚期,由于对窦房结激动发生生理性干扰,其恢复周期可形成完全性代偿间歇。如果房性期前收缩发生在舒张早期,是代偿间歇异常延长,则应怀疑有窦房结不应期的延长或存在一度窦房传导阻滞。

(7)室上性心动过速终止后发生长间歇:部分患者在室上性心动过速(包括心房扑动、心房颤动)终止时发生长间歇,尤其是长间歇的时间>2s者。即使心电图上无病态窦房结综合征的各种表现,也应怀疑有病态窦房结综合征的可能。

(8)导致病窦综合征心电图的表现混合出现:病态窦房结综合征由于窦房结的病变程度不同以及其是否合并其他部位的病变等,导致了病态窦房结综合征患者的心电图表现各不相同,既可表现为某一种单独的异常,也可有多种异常心电图表现的共存,从而使心电图的表现更为复杂,所以,应仔细加以鉴别。必要时应作电生理学检查。

病态窦房结综合征心电图主要表现的发生率:①过缓性心律失常:发生率为35%.可表现有显著而持久的窦性心动过缓。它是过缓性心律失常中最常见的一种;其次有窦性停搏、窦房传导阻滞以及房室交接区逸搏心律和心脏复律后窦性节律恢复不良等。②心动过缓-心动过速(慢-快)综合征:发生率为33%.③窦房结-房室结病变综合征(亦称双结病变):发生率为25%.④全传导系统缺陷:发生率为5%,病态窦房结综合征患者,除窦房结本身激动和(或)传导障碍外,约半数病例存在房室传导阻滞。其他出现如房内、室内传导系统的传导障碍。

二、窦房结功能测定:可对疑患者可选择应用下述 *** 。

(一)阿托品试验:静注阿托品1.5-2mg,注射后1、2、3、5、10、15、20分钟

分别描记心电图或示波连续观察,如窦性心律不能增快到90次/分和(或)出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快>90次/分为阴性,多为迷走神经功能亢进,有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。

(二)经食道或直接心房调搏检测窦房结功能:本法是病窦综合征较可靠的诊断 *** ,特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响,更可提高敏感性。经食道插入双极起搏导管,电极置入左房后面,然后接人工心脏起搏器,行快速起搏,频率由每分钟 90次、100次、120次,逐渐增至每分钟150次,每次调搏持续1分钟,然后终止起搏,并描记心电图,看窦房结经历多长时间能温醒并复跳,自停止 *** 起搏至恢复窦性P波的时间为窦房结恢复时间。病窦综合征者固有心率在80次/分以下(予阿托品2mg加心得安 5mg静注后测定),窦房结恢复时间>1500m.s,窦房传导时间>180m.s.

(三)动态心电图监测:可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现医学教,育网|搜集整理。

(四)运动试验:踏车或平板运动试验时,若运动后心率不能明显增加,提示窦房结功能不良。但必须严密监护观察,以防发生意外。

此外,对于少数仍不能确诊的病态窦房结综合征患者,可采用若电生理检查,应测定:

(1)窦房结恢复时间(SNRT,CSNRT):≥1500ms.

(2)窦房传导时间(SACT):>120ms为异常,>160ms有诊断意义。

(4)窦房结电图(SNE)和窦房结不应期(SNERP)。

明确诊断的病态窦房结综合征中SNRT异常率为35%~100%,而SACT异常率为15%~75%.若将两者结合评价窦房结功能,其敏感性为 70%,特异性为90%.若再增加SNERP和SNE评价窦房结功能,其诊断敏感性可进一步提高。使用电生理检查评价窦房结功能可以做到:①确定有无窦房结功能的改变;②确定窦房结功能异常的性质是可逆性的还是不可逆性的,了解症状产生与心律失常出现之间的关系;③明确窦房结病变的程度,判断是否需要安置永久性心脏起搏器。

包括窦房结功能障碍本身的心电图及继发于窦房结功能失常的逸搏和(或)逸搏心律,还可并发短阵快速心律失常和(或)传导系统其它部位受累的心电图表现。①窦房传导阻滞和(或)窦性静止和(或)显著窦性心动过缓;②逸搏、短阵或持续逸搏心律,逸搏夺获二联律,游走心律。窦性停搏表现为P波消失,导致长的窦性P-P间期,此长的P-P间期不是基本窦性心律P-P间期的倍数。此外,如连续描记心电图或用动态心电图监测,则出现的多次窦性停搏造成的长 P-P间期之间互不相等,也无公约数;③伴随的房性快速心律失常,如频发房性过早搏动。阵发或反复发作短阵心房颤动、心房扑动或房性心动过速,与缓慢的窦性心律形成所谓慢-快综合征(bradycardia-tachycardia syndrome)(图1)。快速心律失常自动停止后,窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现;④房室交接处起搏和(或)传导功能障碍,表现为延迟出现的房室交接处逸搏、过缓的房室交接处逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室传导阻滞,偶见合并束支传导阻滞。

二、窦房结为什么会产生电流

窦房结的动作电位�0�2窦房结的动作电位窦房结细胞的生物电特点是没有稳定的静息电位。动作电位复极至3期末进入第4期,便自动缓慢去极。�0�2窦房结的更大舒张电位约-60mV,阈电位约-40mV。 0期去极化速度缓慢,主要是Ca2+缓慢内流引起。复极化无明显的l期和2期平台,随即转入复极化3期,后者主要是K+外流形成。4期的自动去极化主要是由于K+通道逐渐关闭,Na+、Ca2+内流逐渐增多而引起。心室肌细胞的动作电位心室肌细胞的动作电位去极化和复极化过程可分为5个时期,即去极化的0期和复极化的1、2、3、4期。其特点是复极化持续时间较长,有2期平台。去极化0期:主要由Na+迅速内流,使膜内电位迅速上升,构成动作电位的上升支。复极化过程共分4个期: 1期(快速复极初期)主要是Na+通道关闭;而膜对K+的通透性增加,K+外流,造成膜内电位迅速下降。 2期(平台期)此期复极缓慢,膜电位接近于零电位水平,形成平台状,主要:是Ca2+内流和K+外流形成。是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因,也是心室肌细胞动作电位与骨骼肌细胞区别的主要特征。 3期(快速复极化末期)Ca2+内流停止,K+快速外流,造成膜电位较快下降,直到降至静息时的-90mV水平。 4期(静息期)此时离子泵加速运转,将Na+、Ca2+迅速泵出,K+迅速摄入,恢复膜内外静息状态时的离子浓度。自律细胞的跨膜电位存在4期自动去极化。心肌兴奋性周期性变化的特点是有效不应期特别长,相当于心肌舒缩活动的整个收缩期及舒张早期,因而心肌不会发生完全强直收缩。期前收缩和代偿间歇的产生就证实了心肌组织的这一特点。心肌细胞的生理特点自律性特点:窦房结自律性更高,约每分钟100次,是心跳的正常起搏点。由窦房结控制的心跳节律称为窦性心律。房室交界自律性次之,浦肯野细胞更低。窦房结以外的自律组织通常处于窦房结控制之下,其本身的自律性被掩盖而表现不出来,称为潜在起搏点。窦房结是心脏的正常起搏点,由窦房结控制的心跳节律称为窦性心律。房室交界区是正常时兴奋由心房传入心室的唯一通道,兴奋在房室交界处的传导速度最慢,这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间(约需0.1秒)才能传向心室,称为房室延搁。房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩,不至于产生房室收缩重叠的现象,从而保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。传导性特点:兴奋在心内传导具有严格顺序。①兴奋在房室交界处传导速度最慢,延搁时间较长,需0.08~0.10秒,这种现象称为房室延搁。它使心房和心室不会同时兴奋和收缩,而使它们交替兴奋和收缩,从而有利于心室的射血与充盈。②兴奋在心室内传导速度最快,传遍整个心室只需0.06秒,这便于心室发生同步式收缩,从而保证一定的搏出量。�0�2兴奋性特点:在每次动作电位过程中心肌兴奋性具有周期性变化,包括有效不应期、相对不应期和超常期。①有效不应期时间最长,从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-60mV的时期内。在此期内,不论给予多么强大的 *** ,都不能使心肌细胞发生去极化而产生兴奋,即不能产生动作电位。②相对不应期:③超常期:收缩性特点:①“全或无”式收缩。心肌细胞以闰盘连接,其电阻极低,兴奋易于通过和传导,使心肌在收缩时宛如一个功能上的合胞体,一旦产生兴奋,所有心肌细胞发生同步收缩,即“全或无”式收缩。②不发生强直收缩。心肌有效不应期特别长,相当于心肌机械活动的整个收缩期和舒张早期。在此期内,不论受到任何强大 *** ,均不能引起心肌的兴奋和收缩,故不会发生强直收缩。③对细胞外液的Ca2+明显依赖。心肌细胞肌质网不发达,终池贮存Ca2+量少。当血Ca2+升高时,心肌收缩力增强;反之,心肌收缩力减弱。典型心电图的基本波形主要包括P波、QRS波群、T波。P波代表两心房去极化过程的电位变化;QRS波群代表两心室去极化过程的电位变化;T波代表两心室复极过程的电位变化。

三、窦房结简介

1、目录 1拼音 2英文参考 3窦房结功能检查 1拼音

dòu fáng jié

2、窦房结是心正常的起搏点,位于上腔静脉于右心房界沟(即上腔静脉与右心房结合处),心外膜下1毫米处,呈半月形、梭形或马蹄形,中间粗而两头尖。窦房结一般长约15毫米,宽约5毫米,厚约2毫米,是由细小的肌纤维交织而成。窦房结发出的节律性冲动,一方面借纤维传到左右心房,使心房肌收缩;另一方面,经结间束传到房室结。窦房结主要受右侧迷走神经和交感神经支配。

3、动物实验及人体研究已证实窦房结具有多中心的起搏来源,沿界嵴分布,有主导起搏细胞和潜在起搏细胞之分,正常情况下主导起搏细胞位于窦房结头部,而潜在起搏细胞位于尾侧。交感神经兴奋起搏点偏下,心率较慢。故而在窦性心率异常加速时可消融其上部的起搏点,保留其下部的起搏点,使心率减慢此即窦房结改良。

4、窦房结功能检查只需要心房调搏及心房程控***。插入一双极导管位于右心房上部,连接程控***器即可进行。

5、 1.窦房结恢复时间(SNRT)心房调搏开始以高于窦性频率10次/min开始,每次递增10次/min,起搏至130或150次/min。每次*** 3060s。停止***时计算后一个起搏脉冲到第1个恢复的窦性P波开始的间期即为窦房结恢复时间。窦房结恢复时间减去原来窦性周期为校正窦房结恢复时间(SNRTc)。正常SNRT〉1400ms,SNRTc〉550ms。

6、 2.窦房传导时间(SACT) Strauss法:以患者自然窦性周期单个房性程序***心房,房性期前***偶联间期逐渐由长至短,其后的窦性回归周期包括了原来的窦性周期加上期前***传入及传出窦房结的时间,如果房窦及窦房传导时间相等。则:

7、窦房传导时间(SACT)=1/2(Ⅱ区反应窦性回归周期窦性周期)

窦房结恢复时间?窦房结传导时间正常值-第1张图片-居家生活

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